2.4 TOR/TOR-IIS信號(hào)通路介導(dǎo)的調(diào)控
雷帕霉素靶標(biāo)蛋白(target of rapamycin,TOR)信號(hào)通路在調(diào)節(jié)昆蟲的營(yíng)養(yǎng)和能量可用性、生長(zhǎng)因子信號(hào)以及免疫反應(yīng)等方面起著關(guān)鍵作用，通過(guò)促進(jìn)昆蟲體內(nèi)的脂質(zhì)合成進(jìn)而調(diào)控宿主細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖和新陳代謝。TOR信號(hào)通路可以被氨基酸激活。結(jié)節(jié)性硬化癥蛋白質(zhì)復(fù)合體(tuberous sclerosis complex,TSC)會(huì)誘導(dǎo)Ras蛋白腦組織同源類似物(Ras homolog enriched in brain,Rheb)失活，進(jìn)而抑制TOR復(fù)合體TORC1的形成，而TORC1可以激活S6激酶(ribosomal S6 kinase,S6K)和SREBP，從而促進(jìn)脂質(zhì)合成(圖1)。此外，IIS通路中活化的Akt會(huì)抑制TSC復(fù)合體的形成，進(jìn)而上調(diào)TOR信號(hào)通路。
共生微生物能夠通過(guò)調(diào)控TOR信號(hào)通路來(lái)影響宿主體內(nèi)的脂質(zhì)代謝。例如，黑腹果蠅感染胡蘿卜軟腐堅(jiān)固桿菌(Pectobacterium carotovorum)或嗜昆蟲假單胞菌后，會(huì)激活腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子蛋白3/Warts激酶信號(hào)傳導(dǎo)途徑，抑制黑腹果蠅體內(nèi)的Akt磷酸化水平和TOR信號(hào)通路，進(jìn)而抑制S6K以及SREBP，并激活宿主體內(nèi)的絲氨酸/蘇氨酸激酶ATG1，從而促進(jìn)昆蟲腸道的脂質(zhì)分解。一些研究得出了相反的結(jié)論，如當(dāng)黑腹果蠅感染霍亂弧菌或嗜昆蟲假單胞菌后會(huì)激活昆蟲的TOR信號(hào)通路，導(dǎo)致S6K和SREBP被激活，使腸道中的脂質(zhì)合成基因如lipin、dgat、acc和fas的表達(dá)水平上調(diào)。
另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，黑腹果蠅感染植物乳桿菌后會(huì)激活I(lǐng)MD信號(hào)通路，導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子Relish激活腸壁細(xì)胞中肽酶基因jon66Ci和jon66Cii的表達(dá)，導(dǎo)致腸道肽酶活性升高，從而促進(jìn)宿主對(duì)蛋白質(zhì)的消化來(lái)增加體內(nèi)游離氨基酸的含量，增強(qiáng)了TOR信號(hào)通路，激活S6K和SREBP，同時(shí)也會(huì)進(jìn)一步上調(diào)DILP的表達(dá)，共同促進(jìn)宿主的脂質(zhì)合成(圖2)。
2.5 AKH信號(hào)通路介導(dǎo)的調(diào)控
昆蟲的脂質(zhì)代謝受激脂激素(adipokinetic hormone,AKH)信號(hào)通路控制。AKH由昆蟲心側(cè)體腺細(xì)胞合成、儲(chǔ)存，并釋放到血淋巴中，當(dāng)與激脂激素受體(adipokinetic hormone receptor,AKHR)結(jié)合后，AKHR與G蛋白偶聯(lián)增強(qiáng)，進(jìn)而增強(qiáng)腺苷酸環(huán)化酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)第二信使環(huán)磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)的含量增加，引起細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)發(fā)生磷酸化，從而激活PKA，使下游的甘油三酯酯酶(triglyceride lipase,TGL)發(fā)生磷酸化，從而催化脂肪體內(nèi)的甘油三酯降解為甘油二酯，甘油二酯進(jìn)入血淋巴后，經(jīng)由載脂蛋白運(yùn)輸至昆蟲的飛行肌，最終氧化產(chǎn)生能量(圖1)。
共生微生物能夠調(diào)控AKH信號(hào)通路促進(jìn)昆蟲體內(nèi)的脂質(zhì)分解。例如，當(dāng)沙漠蝗(Schistocerca gregaria)感染金龜子綠僵菌(Metarhizium anisopliae var.acridum)或灰飛虱(Laodelphax striatellus)感染W(wǎng)olbachia后，會(huì)通過(guò)激活A(yù)KH信號(hào)通路來(lái)促進(jìn)脂肪體和血淋巴中的甘油三酯降解為甘油二酯。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)橘小實(shí)蠅的腸道感染密歇根克雷伯氏菌(Klebsiella michiganensis)后，會(huì)導(dǎo)致宿主神經(jīng)肽抑咽側(cè)體素A型(allatostatin,Ast-A)基因的表達(dá)水平下降，而Ast-A基因通常通過(guò)刺激昆蟲的AKH分泌細(xì)胞來(lái)產(chǎn)生AKH，在AKH信號(hào)通路中，激活的ERK會(huì)導(dǎo)致激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive triglyceride lipase,HSL)的Ser600位點(diǎn)發(fā)生磷酸化，從而催化宿主脂肪體中的脂質(zhì)分解(圖2)。然而，目前關(guān)于共生微生物如何調(diào)控神經(jīng)肽表達(dá)的機(jī)制尚不明確。
3、總結(jié)與展望
昆蟲的脂質(zhì)代謝與其環(huán)境適應(yīng)性和繁殖能力密切相關(guān)，共生微生物在昆蟲宿主的脂質(zhì)代謝中扮演著至關(guān)重要的角色。這些微生物能夠?yàn)槔ハx提供類固醇、脂肪酸等物質(zhì)，以滿足其生存和繁殖的需求。此外，共生微生物還通過(guò)產(chǎn)生短鏈脂肪酸激活I(lǐng)IS通路，通過(guò)IMD和Toll信號(hào)通路調(diào)控Akt的表達(dá)水平，通過(guò)TOR信號(hào)通路調(diào)節(jié)脂質(zhì)基因表達(dá)水平以及通過(guò)調(diào)控神經(jīng)肽基因表達(dá)水平影響AKH信號(hào)通路來(lái)影響昆蟲的脂質(zhì)代謝。深入研究這些信號(hào)通路在不同昆蟲種類中的共性與差異，有助于揭示昆蟲脂質(zhì)代謝的調(diào)控機(jī)制。
在未來(lái)的研究中，可以進(jìn)一步探索共生微生物產(chǎn)生的脂質(zhì)代謝物在建立和維持共生關(guān)系中的作用，如進(jìn)一步明確棕櫚油酸在松材線蟲與藍(lán)變菌共生關(guān)系中的作用。在微觀層面，共生微生物如何調(diào)控宿主信號(hào)通路也存在很多未知，如尚需進(jìn)一步研究共生微生物產(chǎn)生的乙酸如何調(diào)控宿主的IIS通路，以及感染共生微生物后宿主免疫信號(hào)通路如何調(diào)控脂質(zhì)代謝。因此，對(duì)共生微生物如何調(diào)控昆蟲脂質(zhì)代謝仍有許多未知，需要進(jìn)一步深入研究。
深入理解共生微生物對(duì)宿主脂質(zhì)代謝的影響及其機(jī)制，對(duì)于開(kāi)發(fā)新型病蟲害防治策略至關(guān)重要?？梢灾苯永糜绊懰拗髦|(zhì)代謝的共生微生物及其產(chǎn)生的次級(jí)代謝物，開(kāi)發(fā)新型農(nóng)藥或生物制劑，以干擾昆蟲脂質(zhì)代謝來(lái)影響其繁殖能力。例如，利用腸道微生物調(diào)節(jié)昆蟲卵黃原蛋白合成可以有效抑制害蟲的繁殖，從而達(dá)到防治害蟲的目的。此外，共生微生物的研究涉及生物學(xué)、醫(yī)學(xué)和環(huán)境科學(xué)等多個(gè)領(lǐng)域，深入理解其在昆蟲脂質(zhì)代謝中的作用，不僅能豐富基礎(chǔ)生物學(xué)知識(shí)，還能為醫(yī)學(xué)研究和環(huán)境保護(hù)提供新思路。
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